Autisme, Kenapa Semakin Banyak Orang Terdiagnosis?

Table of Contents
Autisme, Kenapa Semakin Banyak Orang Terdiagnosis?


Mengapa semakin banyak orang didiagnosis autisme? Pertanyaan ini menjadi sorotan seiring meningkatnya kesadaran global tentang kondisi ini. Sebuah studi terbaru mencoba menelusuri akar permasalahan, mulai dari evolusi otak manusia yang kompleks hingga pemahaman yang lebih mendalam tentang neurodiversitas.

Evolusi Otak Manusia: Kunci Kerentanan Terhadap Autisme?

Penelitian terbaru menyoroti adanya kaitan menarik antara evolusi otak manusia dan potensi peningkatan kerentanan terhadap autisme. Studi yang menganalisis sel otak dari berbagai spesies mamalia ini mengungkap bahwa perkembangan unik otak manusia mungkin berperan dalam fenomena peningkatan kasus autisme.

Neuron Intratelensefalik: Sang "Pekerja Keras" di Otak

Fokus utama penelitian ini tertuju pada neuron intratelensefalik lapisan 2/3. Neuron yang terletak di lapisan terluar otak ini berfungsi sebagai penghubung antar berbagai bagian korteks, dan memegang peranan penting dalam kemampuan berbahasa dan berpikir abstrak. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada manusia, neuron-neuron ini mengalami evolusi yang jauh lebih pesat dibandingkan dengan primata lainnya.

"Perubahan genetik yang membuat otak manusia begitu istimewa, ironisnya, juga berkontribusi pada peningkatan neurodiversitas," ungkap Alexander L Starr, penulis utama studi yang dipublikasikan di jurnal Molecular Biology and Evolution Volume 42, Issue 9.

Gen Terkait Autisme: Peran dalam Perkembangan Otak

Temuan lain yang tak kalah mengejutkan adalah banyaknya gen yang terkait dengan gangguan spektrum autisme (ASD) menunjukkan adanya pergeseran ekspresi. Gen-gen ini juga merupakan yang paling erat kaitannya dengan risiko autisme. Perubahan ini bukan disebabkan oleh mutasi tunggal, melainkan akumulasi dari puluhan perubahan kecil yang bekerja secara kolektif untuk membentuk jaringan dasar otak manusia. Diduga, seleksi alam mungkin secara aktif mendukung perubahan-perubahan ini, meskipun dengan konsekuensi tertentu.

Mengapa Evolusi Mengarah ke Sini?

Lantas, mengapa evolusi seolah mendorong manusia ke arah ini? Ada beberapa hipotesis yang diajukan. Salah satunya berkaitan dengan faktor waktu. Banyak gen yang terkait dengan autisme juga berperan penting dalam perkembangan otak. Pengurangan aktivitas gen mungkin memperlambat pertumbuhan otak pada anak-anak. Namun, perlambatan ini justru dapat memberikan lebih banyak waktu bagi neuron untuk terhubung dan mengembangkan keterampilan kompleks, seperti kemampuan berbicara. Dengan kata lain, pergeseran evolusioner yang memungkinkan kecerdasan manusia mungkin juga meningkatkan kerentanan otak terhadap anomali seperti ASD.

Keseimbangan Otak dan Neurodiversitas: Mencari Titik Temu

Kemungkinan lain yang tengah diteliti adalah konsep keseimbangan kompleks dalam otak. Otak sangat bergantung pada rasio sinyal eksitatori dan inhibitor yang seimbang. Jika evolusi mengganggu keseimbangan ini selama ekspansi korteks manusia, pengurangan aktivitas gen yang terkait dengan autisme mungkin membantu menstabilkan keadaan. Namun, para ilmuwan masih terus menggali untuk memahami manfaat pasti dari perubahan-perubahan ini.

Autisme dan Kondisi Manusia Lainnya: Sebuah Keterkaitan?

Studi ini juga menyoroti adanya tumpang tindih dengan skizofrenia, gangguan lain yang jauh lebih umum terjadi pada manusia dibandingkan dengan primata lain. Baik autisme maupun skizofrenia memengaruhi neuron kortikal yang sama, dan keduanya menunjukkan perubahan genetik yang terkelompok di wilayah genom yang berevolusi pesat dalam garis keturunan manusia. Hal ini mengindikasikan bahwa mekanisme biologis yang mendasari kondisi-kondisi ini mungkin saling terkait.

Statistik Autisme Global: Meningkatnya Kesadaran?

Data dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menunjukkan bahwa autisme memengaruhi sekitar 1 dari 100 anak di seluruh dunia. Di Amerika Serikat, angkanya bahkan lebih tinggi, mendekati 1 dari 31 anak. Angka-angka ini jauh lebih tinggi daripada yang diamati pada primata lain, memperkuat gagasan bahwa autisme terkait erat dengan evolusi otak spesifik manusia. Namun, perlu diingat bahwa peningkatan diagnosis juga dapat dikaitkan dengan peningkatan kesadaran dan pemahaman tentang autisme di kalangan masyarakat dan profesional kesehatan. Kriteria diagnostik yang lebih luas juga berperan dalam mengidentifikasi lebih banyak individu dengan spektrum autisme.

Seperti yang diungkapkan oleh Dr. Anita Rahmawati, seorang psikolog anak, "Penting untuk diingat bahwa peningkatan diagnosis tidak selalu berarti peningkatan kejadian autisme. Ini mungkin mencerminkan identifikasi yang lebih baik dan peningkatan akses ke layanan diagnostik."

Autisme: Produk Sampingan Evolusi Otak Manusia?

Penelitian ini menawarkan perspektif baru tentang autisme, memandangnya bukan semata-mata sebagai gangguan, melainkan sebagai produk sampingan dari perubahan luar biasa yang membentuk manusia modern. Pergeseran seluler yang sama yang membuka pintu bagi bahasa, teori pikiran, dan kreativitas juga dapat mempermudah akses ke neurodiversitas. Memahami autisme dalam konteks evolusi dapat membantu mengurangi stigma dan meningkatkan penerimaan terhadap perbedaan neurologis. Hal ini juga dapat mengarah pada strategi intervensi yang lebih efektif yang memanfaatkan kekuatan individu dengan autisme.

Penelitian lebih lanjut oleh Alexander L Starr dan Hunter B Fraser yang tertuang dalam jurnal Molecular Biology and Evolution Volume 42, Issue 9 berjudul "A General Principle of Neuronal Evolution Reveals a Human-Accelerated Neuron Type Potentially Underlying the High Prevalence of Autism in Humans" diperlukan untuk sepenuhnya memahami mekanisme kompleks yang mendasari autisme dan untuk mengembangkan perawatan yang lebih efektif. Studi tentang evolusi otak dan neurodiversitas menjanjikan untuk membuka wawasan baru tentang kondisi ini dan untuk meningkatkan kualitas hidup individu dengan autisme.

Hendra Jaya
Hendra Jaya Saya Hendra Jaya, penulis berita teknologi yang senang berbagi tren digital, inovasi, dan perkembangan dunia startup.